不点蓝字，我们哪来故事？
研究背景CagA是一种细胞*素相关蛋白，可以调控细胞伸张和运动相关的信号通路，使胃上皮细胞发生转变而癌变。雷帕霉素复合物1(MTORC1)的机制靶点在调节细胞生长、增殖、运动、存活、代谢、自噬和蛋白质转录等细胞过程中起着重要作用。近年来的研究表明，它与许多感染和炎症性疾病有关，在病原体生长和炎症调节中发挥着复杂的作用。然而，以依赖cagA激活mTORC1通路的方式对胃炎症和幽门螺杆菌存活的影响程度尚不清楚。
图1mTORC1通路
研究内容本研究通过测定43例感染者、10例非感染者以及建立的小鼠模型中的胃黏膜活检标本中有关蛋白水平、细胞因子、趋化因子、抗菌肽、炎症反应以及幽门螺杆菌定植的情况，证明了mTORC1在幽门螺杆菌相关性胃炎中的病理作用，且在感染过程中mTORC1的激活依赖于cagA，并由DEPTOR反馈抑制。
研究结论幽门螺杆菌幽门螺杆菌以依赖cagA的方式激活宿主胃上皮细胞的PI3K/AKT/mTOR通路，从而产生的p-mTOR可以促进细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、趋化因子CCL7和抗菌肽LL37的分泌，最终使机体胃粘膜炎症增加，细菌定植减少，另外DEPTOR可以负反馈调节mTOR的磷酸化。这个模型的建立可以建议宿主通过检测CagA来识别Hp的存在，并通过抑制CagA的表达来减轻Hp的感染。另外和还可通过调节DEPTOR的表达水平来减轻宿主的炎症。
图2患者和小鼠胃黏膜中m-TOR水平以及免疫组织化学染色图3患者和小鼠胃黏膜中DEPTOR的表达水平图4Hp依赖cagA激活mTORC1促进机体炎症增加和抑制HP定植参考文献：Guang‐JingFeng,ChenY,LiK.HelicobacterpyloripromoteinflammationandhostdefensethroughthecagA‐dependentactivationofmTORC1[J].JournalofCellularPhysiology,,.
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编辑：噬菌体
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